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Wer erkrankt an Parkinson? 70. Jahre Männer häufiger
Welche Pathogenese führt zum Parkinson? Dopaminmangel an den Dopaminrezeptoren des Striatums durch Degeneration der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra, sowie des Locus coeruleus> motorische Symptomatik lewy-Körperchen > enthält Alpha-Synuklein Verminderung von Acetylcholin im Ncl. Basales meynert> Demenz verminderung von Serotonin und Norasrenalin im Raphekern> Depression
Was führt zum Parkinson? Familiäre Disposition ( Autosomal dominanter Erbgang) Veränderungerün im Alpha- Synukleingen M.Wilson Mangan, kohlenmonoxid Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie Dopaminantagonisten wie Metoclopramid, Antipsychotika HIv-Enzephalopathie, Enzephalitis lethargica
Welche Klassifikation gibt es für den Parkinson? Äquivalenztyp: Rigor, Tremor, Akinese gleich stark ausgeprägt Tremordominanztyp: Akinese und Rigor minimal vorhanden Akinetsich-rigidertyp: Tremor fehlt falls vorhanden prognostisch ungünstig, schnelle Demenz Entwicklung, schlechte Prognose
Was ist das obligate Syndrom des Parkinson? Bradykinese
Worin besteht die klassische motorische Trias des Parkinson? Bradykinese= verminderte , verlangsamte Bewegungen Rigor= wächserne Erhöhung des Muskeltonus Tremor= Pillendrehertremor mit einer Frequenz von 3-7Hz, Untersuchung mit entspannt auf dem Tisch liegenden Armen einseitiger Beginn Zunahme der Trias unter Stress und psychischer Belastung
Was zählt zu den weiteren motorischen Symptomen des Parkinson? Salbengesicht: Hypomimie posturale Instabilität: Haltungsinstabilität führt zu Stürzen oft nach hinten > in der Untersuchung: Retropulsionstendenz kleinschrittiges Gangbild vornübergebeugte Haltung Starthemmung: Freezing=PRobleme damit eine Bewegung zu beginnen Zahnradphänomen
Was versteht man unter Spastik? Geschwindigkeitsabhängige Tonuserhöhung
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Was versteht man unter Rigoros? Dauerhafte wächsernere Tonuserhöhung
Was zählt zu den nicht motorischen Symptomen des Parkinson? Depression demenz Apathie Schmerzen und Parästhesien Verminderter Geruchssinn > FRÜHSYMPTOM orthostatische Dysregulation verminderte Darmmotilität mit Obstipation sexuelle Dysfunktion REM-Schlafverhaltensstörungen Restlesslegs-Syndrom Urin-Inkontinenz
Was versteht man unter Akinese ? verlangsamung der Willkürmotorik, z.B. Kleinschrittiger Gang
Welche Kriterien müssen erfüllt sein damit ein Idiopathischen Parkinson vorliegt? Ein Parkinson-Syndrom (Tremor, Rigoros, Akinese) + das Vorliegen von 3 der folgenden Symptome sichert klinisch die Diagnose des M. Parkinson Einseitiger Beginn Persistierende Asymmetrien im Krankheitsverlauf (z.B. Tremor auf einer Seite stärker ausgeprägt) Ruhetremor nimmt mit Anspannung an Amplitude (nicht Frequenz) zu, wie alle Tremortypen; ist außerdem mit Aktivität der Extremität zu beenden Gutes Ansprechen auf L-Dopa (Ruhetremor muss trotz Vorliegen eines Morbus Parkinson nicht unbedingt gut ansprechen) Klinischer Verlauf >10 Jahre
Was gehört zu den Spätsymptomen des Parkinson? Motorische Symptome Freezing: Plötzliche Bewegungsblockaden Festination: Unwillkürliche Tendenz zu kleinen, immer schneller werdenden Schritten Propulsionstendenz: Patient läuft vornübergebeugt und droht dabei nach vorne umzufallen Als Ausdruck der Akinese: Mikrographie, Hypomimie Kognitive/Psychopathologische Symptome: Depressive Verstimmung, Bradyphrenie, später Demenz Vegetative Symptome Salbengesicht , Dysphagie, Obstipation , Impotenz, Hypersalivation, orthostatische Dysregulation, Hyperhidrose Spätes Symptom sind Blasenentleerungsstörungen
Was versteht man unter dem From Während der Untersucher den einen Arm durchbewegt, wird der Patient aufgefordert, wiederholt Bewegungen des kontralateralen Arms auszuführen (z.B. Öffnen und Schließen der Hand). Hierdurch wird ein subklinischer Rigor demaskiert (und eine aktive Mitbewegung des Patienten unterdrückt)
Was versteht man unter dem L-Dopa-Response-Test? L-Dopa Response Test (alternativ Apomorphin-Test) = Test ist positiv, wenn die Gabe von L-Dopa/Apomorphin zu einer Verbesserung der Symptomatik führt
Was gehört zur Apparaturen Diagnostik des Parkinson? MRT: Zum Ausschluss anderer Ursachen des Parkinson-Syndroms DaTSCAN(Dopamin-Transporter-Szintigraphie): Erlaubt die Darstellung dopaminerger nigrostriataler Bahnen durch die Markierung von Dopamintransportern, Indikation: Zur Abgrenzung eines tremordominanten Parkinson-Syndroms gegenüber einem essentiellen Tremor IBZM-SPECT (Dopamin-D2-Rezeptor-Szintigraphie): Misst die D2-Rezeptorendichte im Striatum und zeigt, in Abgrenzung zu den atypischen Parkinson-Syndromen, beim IPS zumeist einen Normalbefund oder eine erhöhte Rezeptordichte im Putamen Transkranielle Sono; Hyperechogenität in der Substantia nigra
Wie sieht die Therapie bei Patienten über 70 aus? 1. Wahl: L-Dopa + Decarboxylasehemmer (Benserazid, Carbidopa)2. Wahl: L-Dopa per Jejunalsonde oder subkutane Apomorphinpumpe
Was erfolgt vor Dürchführung des Apomorphin-Test? Apomorphin: stärkster Dopqminagonist Nw: Übelkeit, Erbrechen> vorher Domperidongabe( Dopaminantagonist)
Wie sieht die Therapie unter 70 bei Parkinson aus? 1.Wahl: Non-Dopaminagonisten: Ropinirol, Pramipexol oder Apomorphin Bei Therapieversagen und/oder untolerierbaren Nebenwirkungen bei Dosissteigerung der Dopaminagonisten: Kombination von Dopaminagonisten und L-Dopa Alternativen oder Kombinationen: Ergot-Dopaminagonisten: Bromocriptin, Cabergolin, α-Dihydroergocriptin, Lisurid, Pergolid (seltene Komplikationen sind Fibrosen: der Herzklappe, Raynaud-Syndrom, pleural und retroperitoneal) COMT Hemmer (Entacapon): In Kombination mit L-Dopa und Carbidopa bei starken motorischen Wirkungsfluktuationen NMDA-Antagonisten (Amantadin) MAO B-Hemmer (Selegilin) Anticholinergika (Biperiden, Budipin)
Stiff man Syndrom AK gegen Glutamat-Decarboxylase, Amphyphysin Assoziation mit Brochial und Mamma-CA, Autoimmunerkrankungen wie Diabetes, Thyreoiditsi, Vitiligo Tonuserhöhung der Hals und Rückenmuskulatur mit Lendenhyperlordose Triggerung durch Reize EMG: kontinuierliche Aktivität Liquro: Oligoklonale Banden, autochthone IgG-Vermehrung, intrathekale Glutamat-Decarboxylase-Autoantikörper, milde lymphozytäre Pleozytose Verstärkung der GABAergen Hemmung: Diazepam in hoher Dosis (Mittel der Wahl); Alternativ: Baclofen (Spastik), ValproatImmunsuppressiv: Immunglobuline, Methylprednisolon, Plasmapherese, RituximabHemmung der muskulären Anspannung:Botox
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Domperidon dopaminantagonist
Nach längerem Stehen kommt es zu subjektiver Standunsicherheit, Sturzgefühl und Beben der Beine... Orthostatischer Tremor KlinikVor allem bei längerem Stehen kommt es zu:Subjektiver Standunsicherheit und StürzenGefühl des Bebens der BeineDiagnostikKlinische UntersuchungGelegentlich ist ein (synchrones) Zittern der Beine zu sehen oder zu tastenApparative DiagnostikOberflächenelektromyographie der Beine im Stehen mit Nachweis eines 13-18Hz TremorsTherapieSymptomatisch medikamentös: Gabapentin, Clonazepam, Primidon oder Valproat
Muskelschwäche, Sprechstörung, Doppelbilder... Myastenia gravis
kolikartige Abdominalschmerzen, periphere Paresen und/oder Psychosen sowie Tachykardie, auch epileptische Anfälle Urin: rötlich gefärbt und dunkelt beim Stehenlassen typischerweise nach Akut intermittierende Porpyhrie
Porphyria cutanea tarda Defekt der Uroporphyrinogendecarboxylase in der Leber ( Ausprägung insb. bei Leberinsuffizienz) bei Lichtexposition > Blasenbildung, Hyperpigmentierung, Hypertrichose Prädilektionsorte: Handrücken, Unterarmstreckseiten, Gesicht und Nacken homozygote haben gleichzeitig Hämochromatose :erhöhtes Ferritin Porphyrien im Urin(Rot) , Stuhl erhöht meidung von Licht, Aderlass , Chloroquin bildet mit Porphyrienen komplex
Auslöser der akut intermittierenden Porphyrie Alokohol Medikamemte Hunger Stress Dehydratation orale Kontrazeptiva
Welcher Defekt liegt der akut intermittierenden Porphyrie zugrunde EpidemiologieHäufigkeitsgipfel um das 30. LebensjahrGeschlecht: ♀:♂ = 2:1GenetikMutation der Porphobilinogen-Desaminase auf Chromosom 11Autosomal-dominanter Erbgang
Wie wird die akut intermittierende Porphyrie therapiert TherapieAbsetzen auslösender SubstanzenSenkung der δ-Aminolävulinsäure-Synthase-Aktivität: Hämarginat und Glukose
In welchem Alter und wen betrifft die Trigeminusneuralgie? Frauen 70-80
Was verursacht eine Trigeminusneuralgie? kompression des Nervus trigeminus durch A. Cerebelli superior (Multiple Sklerose, Raunforderungen, Ischämie im Bereich des Nervus trigeminus)
Was ist das Leitsymptom der Trigeninusneuralgie? Mehrfach am Tag blitzartig einschießende einseitige Gesichtsschmerzen
Was sind Trigger der Trigeminusseuralgie ? Kauen Sprechen Berühren
Wo ist die Trigeminussneuralgie lokalisiert? Im Versorgungsgebiet des 2 und 3 Ast des Nervus Trigeminus
Wie wird die Trigeminusneuralgie akut therapiert? Phenytoin
Wie sieht die Prophylaxe der Trigeminusneuralgie aus Carbamazepin
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Wie sehen die operativen Maßnahmen der Trigeminusneuralgie aus? Mikrovaskuläre Dekompression nach janetta Thermokoagulation des Ganglion Gasseri
Parkinson und visuelle Halluzinationen Lewy Body Demenz
Demenz Therapie Bei leichter bis mittelschwerer Demenz: Cholinesterasehemmer (Donepezil, Galantamin, Rivastigmin) Bei schwerer Demenz: Memantine (NMDA-Antagonisten), auch in Kombination mit CholinesterasehemmernBei Schlafstörungen: Melperon, da keine anticholinerge Wirkung
Adenosin supraventrikuläre Tachykardie
Frontale und temporale Atrophie morbus Alzheimer
Junge adipöse Frau und bDs Stauungspapille, unauffälliges Ct pseudotumor cerebri
Migräne akut Therapie NSAR, Nicht opiodanalgetika Triptane Ergotamintartrat
Migräne Prophylaxe Beta Blocker Topiramat Flunarizin